Alopecia

Alopecia androgenetica(AGA)

La caduta dei capelli è denominata effluvium o defluvium e la condizione che ne deriva è definita

alopecia(dal greco:alopekia:calvizie).

I capelli contribuiscono alla percezione psicologica di bellezza ed attrazione.La perdita dei capelli ha

pertanto un impatto psicologico importante ,perché arreca un notevole problema estetico alla maggior

parte degli individui e quindi è vissuta con molta preoccupazione.

L’alopecia androgenetica è la forma più comune di alopecia.

EZIOLOGIA

L’alopecia androgenetica è il risultato dell’interazione tra fattori genetici ed ormoni androgeni ,in

particolare il 5alfa didrotestosterone,che determina la progressiva miniaturizzazione non cicatriziale dei

follicoli piliferi in aree caratteristiche del capo In maschi e femmine predisposti geneticamente.

Nelle zone interessate dalla calvizie si riscontra infatti un aumento della concentrazione di questo

androgeno che deriva dalla conversione della forma inattiva del  testosterone ad opera dell’enzima 5alfa

reduttasi .

Lo stimolo androgenico induce un’ aumentata secrezione sebacea e quindi  seborrea, ed un accorciamento

della fase di crescita del capello, con conversione del follicolo terminale in follicolo vello.

Anche l’infiammazione cronica del follicolo pilifero contribuisce alla patogenesi dell’AGA.I meccanismi di

azione degli androgeni suggeriscono anche un’alterata regolazione dell’espressione delle citochine

coinvolte nell’infiammazione e nell’apoptosi.L’infiammazione cronica porta a rimodellamento del

connettivo e perdita definitiva dei capelli.

L’AGA ètrasmessa con eredità poligenica(molti geni su cromosomi diversi ne condizionano la comparsa,la

gravità e l’evoluzione).

ETA’DI COMPARSA

 Nei maschi può cominciare in qualsiasi momento dopo la pubertà ,l’età di esordio è più frequente tra i 25 e

i35a. e spesso la massima espressione si ha Intorno ai 40 anni.

Nelle femmine inizia in genere più tardi.L’incidenza aumenta  dopo la menopausa ,ma un altro picco si ha

tra i 30 e i 35 a.

Maschi:a 50 anni il 50% ne è affetto,   a 60 anni il 60%,fino all’80% a 70 a.

Femmine:il 20%ne è affetto.Il 40% dei casi si presenta intorno ai 60 a.

La massima incidenza e gravità si ha in maschi e femmine di razza caucasica.

Nel maschio dalla madre si eredita la gravità( l’AGA è più grave se la madre ne è affetta),dal padre si eredita il pattern.

Nella femmina si eredita dalla madre gravità e pattern.(AGA più grave se la madre ne è affetta,pattern simile a quello della madre).

Nella  donna gli ormoni androgeni possono essere aumentati o normali,in questo caso i recettori sui follicoli piliferi sono più sensibili all’effetto degli androgeni.

I follicoli nelle aree androgeno-dipendenti del cuoio capelluto  vanno incontro ad un processo di miniaturizzazione(capelli più sottili e più chiari, di diametro variabile) e presentano una fase di crescita più breve(capelli più corti ,aumento della caduta)con una fase di latenza tra un ciclo e l’altro più lunga(capelli più radi).

La miniaturizzazione nelle fasi iniziali si vede meglio con il videodermatoscopio:capelli sottili e corti,follicoli vuoti,capelli meno densi.Inoltre la variabilità del diametro del capello è un segno distintivo delle fasi iniziali dell’AGA,perché il processo di miniaturizzazione colpisce i follicoli in modo non omogeneo.

Nell’uomo si ha un pattern variabile con recessione bitemporale, interessamento della regione frontale e del vertice, di gravita’variabile fino ad una confluenza con calvizie completa al vertice e risparmio delle aree laterali.A volte non si ha arretramento dell’attaccatura fronto-temporale ,ma diradamento diffuso nella parte superiore del capo come nella femmina.

L’AGA nelle femmine può presentare una forma centrale diffusa,un’ accentuazione frontale,una recessione bitemporale,più frequente dopo la menopausa.

La prima è la più comune.In alcune donne l’AGA colpisce tutti i follicoli, con un  diradamento diffuso.

La diagnosi è clinica:si osserva l’aspetto tipico del capello ,il diradamento nelle sedi caratteristiche del cuoio capelluto ,nonché  si riscontra l’incidenza familiare di alopecia androgenetica.  la familiarita’ influenza  pattern,gravità ed evoluzione.

La dermatoscopia è utile sia nelle fasi iniziali(assottigliamento del fusto dei capelli e un20%di  variabilità del diametro sono segni precoci anche quando la densità dei capelli non è ridotta )sia per meglio valutare la presenza di  infiammazione perifollicolare, nonchè  permette  di monitorare la risposta al trattamento.

Nelle donne con segni di iperandrogenismo(acne,irsutismo,irregolaritàmestruali,infertilità,virilizzazione’,obesità)bisogna escludere una policistosi ovarica o patologie endocrine effettuando dosaggi ormonali ed ecografia pelvica.

E’necessario in entrambi i sessi escludere un telogen effluvium associato,cioè una caduta diffusa e transitoria dei capelli per accelerato passaggio dall’anagen(fase di crescita del capello) alla fase di catagen e telogen(fase di riposo)che si manifesta con un aumento della caduta quotidiana dei capelli e conseguente diradamento.

Le cause possono essere :malattie infettive,ipo o ipertiroidismo,diete drastiche,alimentazione inadeguata(carente di proteine , minerali come rame o zinco,acidi grassi essenziali,vitamine)fumo, eccessiva esposizione al sole o lampade abbronzanti,cause tossiche o farmacologiche,traumi,cause chimiche,TE post-partum,stress fisico e/o psichico.

Il telogen effluvium può influenzare la progressione dell’AGA,accelerando  la miniaturizzazione dei follicoli  e riducendo  l’efficacia dei trattamenti.Il pull test è solitamente negativo nell’AGA, la sua positività indica un telogen effluvium associato  e bisogna cercarne le cause per rimuoverle e curarle.

TERAPIA

I trattamenti medici attuali sono in grado di bloccare la progressione ed indurre un miglioramento clinico tanto più rilevante quanto più tempestivo è il loro inizio.L’effetto si  evidenzia non prima di sei mesi-un anno, prima con riduzione o  arresto della caduta , poi con un graduale  reinfoltimento.

Si avvalgono di antiandrogeni ed inibitori della 5alfa reduttasi:

-minoxidil per applicazione  topica in soluzione al2% o 5%,(aumenta la durata dell’anagen,stimola il rientro dei follicoli in anagen,per cui riduce la caduta e favorisce la parziale ricrescita dei capelli persi)

-finasteride 1mg cp,nell’uomo e nella donna in menopausa(è un inibitore competitivo dell’enzima 5alfa reduttasi  di tipo II,che converte il testosterone(T) in didrotestosterone(DHT) . Pertanto  riduce il DHT nel siero e nel cuoio capelluto ,riducendo la caduta e favorendo la parziale ricrescita dei capelli.Può anche essere associata al minoxidil nelle preparazioni per uso topico.

Il farmaco  non ha affinita’per i recettori degli androgeni.

-peptidi biomimetici per uso topico ed iniettivo(infiltrazione intradermica) e PRP(gel piastrinico) che contrastano la caduta dei capelli e favoriscono la ricrescita dei capelli .I peptidi biomimetici attivano la riparazione delle cellule e dei tessuti danneggiati ,mimando appunto le funzioni dei fattori di crescita endogeni(mimicking growth factors).

-nutraceutici.

In associazione agli antiandrogeni è di grande utilità impostare un programma di integrazione con nutraceutici che sostengono il trofismo dei follicoli (l’attività metabolica dei follicoli in fase di crescita è piuttosto intensa dato il loro elevato turn over)  e contrastano   l’infiammazione , favorendo la ricrescita e l’irrobustimento dei capelli.

In definitiva è importante  diagnosticare l’AGA nella sua fase iniziale,affinche’il dermatologo possa impostare   la terapia più opportuna .Infatti l’efficacia della stessa dipende dalla tempestività con cui viene iniziata.